在人体的血液凝固过程中，内源性凝血系统是一个重要的组成部分。它与外源性凝血系统共同作用，确保在血管受损时能够迅速形成稳定的血凝块，防止失血过多。然而，关于内源性凝血系统的启动机制，很多人并不清楚其核心因素。

事实上，内源性凝血系统的始动因子是因子XII（Hageman因子）。这一发现最早由美国科学家罗伯特·哈格曼（Robert Hageman）于1950年代提出，因此该因子也被称为“哈格曼因子”。尽管它的发现具有重要意义，但其在凝血过程中的具体作用机制直到后来才被深入研究。

当血管壁受到损伤时，血液中的某些成分会与暴露的胶原纤维接触，这会激活因子XII。一旦因子XII被激活，它会进一步激活其他凝血因子，如因子XI、IX和VIII，从而启动一系列连锁反应，最终导致凝血酶的生成和纤维蛋白的形成。

需要注意的是，虽然因子XII被认为是内源性凝血系统的起始点，但在实际生理条件下，其激活可能并不是唯一或主要的触发因素。近年来的研究表明，某些情况下，如微小创伤或炎症反应，也可能通过其他途径启动凝血过程，这使得内源性与外源性凝血系统的界限变得更为模糊。

此外，因子XII的异常活动还与一些疾病状态相关，例如深静脉血栓形成、动脉粥样硬化以及某些遗传性凝血障碍。因此，对因子XII及其调控机制的研究，不仅有助于理解凝血的生理过程，也为相关疾病的诊断和治疗提供了新的思路。

总的来说，内源性凝血系统的始动因子是因子XII，但它只是整个凝血网络中的一部分。了解其作用机制，有助于我们更全面地认识血液凝固的复杂性，并为临床医学提供理论支持。